Omeprazol IV vs. Ranitidina IV

Para el control de la Hemorragia Digestiva Alta en una Sala de Emergencia
Regina Regis R.*, Aland Bisso A.**, Segundo Rebaza***

RESUMEN
La causa más frecuente de hemorragia digestiva es la úlcera péptica. Los mecanismos homeostáticos del sangrado, así como la coagulación, no ocurre a niveles de pH inferiores a 5,0; por tanto, la neutralización de la acidez gástrica (pH mayor de 5,0) es un recurso para mejorar la evolución y cicatrización de la úlcera péptica y evitar el resangrado.El objetivo de este estudio fue comparar los resultados de omeprazol y ranitidina, en 57 pacientes admitidos por la emergencia del Hospital Central de la Policía Nacional del Perú, con endoscopía diagnóstica de úlcera sangrante utilizando la clasificación Forrest.Los pacientes recibieron omeprazol 40 mg en bolo EV, seguido de una infusión continua de 8 mg/hora por 72 horas (grupo A) o ranitidina 50 mg EV cada 8 horas por 72 horas (grupo B). La endoscopía de control realizada a las 72 horas, demostró una terapia satisfactoria en ambos grupos. El sangrado se detuvo en 26/27 pacientes en el grupo A (96,2%) y en 23/30 pacientes en el grupo B (76,6%) (p <>

INTRODUCCIÓN
La hemorragia digestiva alta (HDA) representa el 90% y la hemorragia digestiva baja el 10% de las hemorragias de la vía gastrointestinal. La primera se produce en un 45% en personas mayores de 60 años, con una relación varón/mujer de 2:1, y tiene una mortalidad que fluctúa entre 5 y 10% en la hemorragia no variceal (1,4).

En el Perú la incidencia es de 45-145 por 100 000 habitantes (1,2).Del total de los casos de HDA, un 45% se producen por úlcera péptica (UP). La mayor incidencia de úlcera gástrica ocurre en la sexta década de la vida, aproximadamente 10 años más que en la úlcera duodenal. Poco más del 50% de casos de úlcera duodenal ocurre en el sexo masculino a diferencia del sexo femenino. Casi todas las úlceras benignas se localizan en la zona de unión de la mucosa pilórica con la mucosa fúndica del cuerpo del estómago, con menor frecuencia se ubican en la zona del fundus y es exótica en curvatura mayor. No se ha demostrado hasta el momento que alguna forma de terapia médica modifique la historia natural de la HDA por UP, ni que influya sobra la mortalidad de estos pacientes (2,7).La úlcera gástrica es originada por una pérdida de sustancia que sobrepasa la muscularis mucosae (8). Se produce en una mucosa gástrica con defectuosa resistencia, ante variables de ácido clorhídrico, pepsina, sales biliares y lisolecitina del contenido duodenal, y agentes exógenos como el ácido acetilsalicílico y otros antiinflamatorios, esteroides y no esteroides y ante situaciones de estrés, quemaduras y traumas (8,9). De lo expuesto, adquiere significativa relevancia el concepto de resistencia mucosa y los factores que la originan (3).Uno de los métodos empleados para poder identificar la etiología de la HDA y establecer parámetros de pronóstico y control posterior, es la endoscopía, aún cuando también ofrece algunas limitaciones (10). Desde el punto de vista farmacoterapéutico, se ha encontrado una relación entre reducción del ácido y mayor posibilidad del control de la hemorragia, habiéndose obtenido mejores resultados con los antagonistas de los receptores H2 de la histamina y los inhibidores de bomba de protones. Entre estos últimos, el omeprazol fue el primero en aparecer y demostrar una actividad antisecretora superior a los antagonistas H2 debido a que bloquea directamente la bomba de protones H+K+ATP asa y posee además capacidad protectora directa sobre las células epiteliales gástricas y las células del endotelio vascular humana agredida por los AINES. Drogas de acción antimuscarínica, como la pirenzepina, son de mucho menor potencia que los grupos mencionados (11, 13, 15, 16, 18, 19). La HDA constituye una urgencia médica que requiere control y manejo adecuado del paciente para no alcanzar el carácter de una emergencia que ponga en peligro su vida (21). Por tanto cuando, un paciente con HDA acude a un servicio de emergencia es necesario efectuar un adecuado diagnóstico y control inmediato del sangrado. Dicho control, cuando se trata de una úlcera péptica, se realiza mediante fármacos, especialmente los que disminuyen o bloquean la secreción ácida además de reforzar la barrera mucosa para pasar. Cuando un paciente tiene una HDA severa con alteración hemodinámica (vg. shock), primero se corrige tal alteración, pero al mismo tiempo se plantea el manejo endoscópico y quirúgico, según el caso.En el presente estudio nos propusimos evaluar la eficacia del omeprazol IV vs. ranitidina IV, en el manejo de pacientes con HDA por UP que acudieron a una sala de emergencia.

MATERIAL Y MÉTODOS

El estudio realizado fue prospectivo, longitudinal y a ciego simple.

POBLACION

En un período de 11 meses, comprendido entre abril de 1997 a febrero de 1998, fueron admitidos dentro del protocolo 57 de un total de 72 pacientes que ingresaron al servicio de emergencia del Hospital Central PNP con episodio de HDA, según criterios de inclusión y exclusión requeridos. Entre los pacientes admitidos, 68,4% eran de sexo masculino y 31,6% de sexo femenino, con edades entre los 19 y los 82 años.Criterios de inclusiónHaber presentado episodio de sangrado gastrointestinal alto activo a su ingreso por emergencia, incluyendo a aquellos que recibieron inyectoterapia previamente al tratamiento.Criterios de exclusión• Ingesta previa de fármacos bloqueadores H2, inhibidores de bomba, antiácidos, citoprotectores dentro de las 48 horas de haber presentado el episodio de sangrado actual.• Pacientes con contraindicación para endoscopía (insuficienia coronaria aguda, obstrucciones definidas del esófago superior).• Estado de shock severo irreversible.• Antecedentes de alergia a cualquier bloqueador H2 o inhibidor de la bomba de protones.• Pacientes clasificados en Forrest

III.MATERIALES

Para el exámen endoscópico se utilizaron fibroendoscopios gastrointestinales marcas Olympus Q20 y XS-4. Los pacientes recibieron midazolam 5 mg y hioscina IV antes del exámen. El omeprazol (ampollas de 40 mg) utilizado fue un producto original de investigación del laboratorio Astra, en tanto que la ranitidina (ampollas de 50 mg), correspondió a la marca producida por el laboratorio Roemmers.

Método

Se hizo el muestreo intencional a partir de la hoja de evaluación médica confeccionada para cumplir con el objetivo del presente trabajo. A todos los pacientes que ingresaron al servicio de emergencia con episodio de HDA, se les realizó una evaluación hemodinámica y respiratoria, se solicitaron los siguientes exámenes auxiliares: numeración y fórmula, hemoglobina, grupo sanguíneo, Rh y prueba cruzada, y se procedió a realizar una endoscopía dentro de las primeras 12 horas de su ingreso, seleccionándolos según la clasificación de Forrest.Clasificación de FORREST(Apariencia de la úlcera durante la endoscopía)Sangrado activoIa chorro arterialIb sangrado en mapaEstigmas de sangrado recienteIIa vaso visibleIIb coágulo adheridoIIc úlcera cubierta de sangre hematinizadaSin estigmas de sangrado III lecho ulceroso.

Se dividió a los pacientes en dos grupos de estudio: Grupo A, los que utilizaron omeprazol (n = 27) y Grupo B los que recibieron ranitidina (n = 30), para lo cual la selección fue realizada al azar. La dosis de omeprazol fue de 40 mg IV en bolo, seguido de una infusión continua de 8 mg/hora por 72 horas. La dosis de ranitidina fue de 50 mg IV cada 8 horas por 72 horas. Luego, en ambos grupos se procedió a realizar una endoscopía de control. Se realizó inyectoterapia (58, 59) en el momento del diagnóstico endoscópico a aquellos que la requirieron (Forrest Ia y Ib), mediante la administración de adrenalina al 1/10000 (1mL en 20 mL de ClNa) a razón de 1 a 2 mL por cada inyección y luego alcohol absoluto al 98% (0.1 a 0.2 mL por inyección). De los 57 pacientes estudiados, 18 necesitaron de inyectoterapia inicial y posteriormente se les administró omeprazol o ranitidina al azar; sin embargo, 3 pacientes que no respondieron en forma favorable al tratamiento médico requirieron manejo quirúrgico y fueron excluidos del estudio.Todos los pacientes fueron informados acerca de los objetivos del estudio antes de su inclusión, por lo que se les solicitó la correspondiente autorización por escrito.

ANALISIS ESTADÍSTICO
Se escogieron las medidas y valores adecuados para los indicadores de todas las variables sustentadas en referencias bibliográficas. Considerando la distribución de la naturaleza de la población se utilizaron pruebas paramétricas.En la comparación de dos grupos de fármacos se usó el análisis del Chicuadrado y el test exacto de Fisher: valor-P.

RESULTADOS
En la tabla 1 se muestran los resultados de pacientes con úlcera duodenal y gástrica según el sexo. Del total de pacientes con úlcera duodenal, 82% correspondió al sexo masculino y 18% al sexo femenino, en cuanto a la úlcera gástrica, el 48% fueron del sexo masculino y 52% del sexo femenino.

En los pacientes portadores de úlcera duodenal el 53% fueron de 50 ó más años de edad y el 47% fueron menores de 50 años. Por otro lado los pacientes portadores de úlcera gástrica el 68,4% fueron de 50 ó más años y el 30,6% fueron menores de 50 años.En la tabla 2 se muestra la clasificación de Forrest según la ubicación de la lesión. Encontrando en el grupo IA 21% con úlcera duodenal y 8,8% con úlcera gástrica. En el grupo Ib 21% correspondían a úlcera duodenal y 30% a úlcera gástrica. En tanto que el grupo IIa 15% pertenecieron a úlcera duodenal y 22% a úlcera gástrica. Finalmente, en el grupo IIb 44% presentaron úlcera duodenal y 39,1% úlcera gástrica.

Del total de pacientes (n = 57), 18 tuvieron necesidad de usar inyectoterapia, de éstos, 7 correspondieron a aquellos que posteriormente recibieron omeprazol y 11, a aquellos que recibieron ranitidina. El grupo etáreo o en el que hubo mayor necesidad de realizar inyectoterapia se ubicó entre la 5ta. y 6ta. década de vida.En la tabla 3 se muestran los pacientes que recibieron omeprazol y ranitidina según la clasificación de Forrest. Del total de pacientes, 30 recibieron ranitidina y 27 recibieron omeprazol. De los cuales los del grupo IA, 5 recibieron ranitidina y 4 recibieron omeprazol. Los del grupo IIb, 6 recibieron ranitidina y 3, omeprazol. Finalmente, en los pacientes del grupo IIb, a 12 de ellos se les administró ranitidina y a otros 2, omeprazol.

Detención del sangrado digestivo según la clasificación de Forrest, luego del tratamiento: en los pacientes clasificados según Forrest, se encontró en el estadio IA el 56% sin recidiva de sangrado y el 44% con recidiva de sangrado. En el estadio Ib el 71% sin recidiva de sangrado y el 29% con recidiva de sangrado, mientras en el estadio IIa y IIb el 100% de los pacientes no presentaron recidiva de sangrado.Detención del sangrado según la ubicación de la lesión: del total de pacientes con úlcera gástrica el 4% presentó recidiva de sangrado y el 96% no. En los pacientes con úlcera duodenal el 21% presentó recidiva de sangrado no así el 79%.

En la tabla 4 y figura 1 se muestran los pacientes clasificados al inicio como Forrest I y que luego recibieron omeprazol o ranitidina. Del total de pacientes clasificados en Forrest I y que recibieron omeprazol, uno de ellos mostró recidiva de sangrado y 11 no recidivaron. Del total de pacientes que recibieron ranitidina, 7 presentaron recidiva de sangrado y sólo 4 no recidivaron.


En la figura 2 se muestra los resultados de la detención del sangrado en pacientes con úlcera duodenal que recibieron omeprazol, 1 presentó recidiva de sangrado y 14 sin recidiva de sangrado. Del total de pacientes que recibieron ranitidina, 6 presentaron recidiva de sangrado y 13 no tuvieron recidiva de sangrado.De los 12 pacientes que recibieron omeprazol, ninguno presentó recidiva de sangrado. Del total de pacientes que recibieron ranitidina, 1 presentó recidiva del sangrado y 10 sin recidiva del sangrado.En la tabla 5 se muestran los resultados de la recidiva del sangrado en los pacientes que recibieron tratamiento con omeprazol o ranitidina. Del total de pacientes que recibieron omeprazol, en 96% no hubo recidiva de sangrado y en 4% hubo recidiva de sangrado. Por otro lado, en aquellos que recibieron ranitidina, 77% no presentó recidiva de sangrado y 23% presentó recidiva de sangrado.

DISCUSIÓN
En este trabajo, la HDA aguda por UP estuvo presente en su mayoría en el sexo masculino con respecto al femenino en una relación 2.2 a 1. En el caso de la úlcera duodenal esta diferencia fue mayor, pero en la úlcera gástrica hubo ligero predominio del sexo femenino. Estos hallazgos están de acuerdo con algunas estadísticas (49). El promedio de edad de pacientes con HDA de nuestra población estudiada (52 años, para la úlcera duodenal y 55 para la úlcera gástrica), es algo mayor que el promedio encontrado en otros estudios (52,53). La aparición de UP en pacientes de edad avanzada tiene que ver con la existencia de gastritis atrófica y con el amplio consumo de AINEs (49). Otros autores (50,54,55), señalan que en la población anciana la UP es más común debido a que se observa una menor resistencia a los factores agresores de la mucosa; pero a pesar de las diferencias con respecto a la edad de presentación queda claro que en ambos casos existe un exceso de ácido y pepsina para un grado determinado de resistencia de la mucosa.La localización también es importante. Cuando la úlcera compromete un vaso grueso y/o, además, corre a lo largo de la pared posterior del duodeno proximal, podría tomar ramas de la arteria gastroduodenal. Una ulceración alta en el cuerpo gástrico podría involucrar ramas de la arteria gástrica izquierda; pacientes con ulceración en esa localización podrían presentar particularmente un significativo riesgo de sangrado (7).El hallazgo endoscópico más frecuente fue el coágulo adherido a la úlcera (Forrest IIb), el cual, según algunos autores, debe removerse (56). La conducta en el HCPNP es intentar removerlo no muy enérgicamente, si se logra se procede a realizar la inyectoterapia endoscópica, si no, se observa la evolución clínica. Cook et al (57), en una revisión detallada de la literatura, sugiere que la intervención terapéutica en este caso no es de ayuda; sin embargo, algunos se inclinan por remover el coágulo adherido con el fin de inspeccionar por detrás algún sangrado activo o estigma que requiera un tratamiento endoscópico. Una desventaja de este procedimiento es que se interrumpe el mecanismo natural homeostático del coágulo, provocando un sangrado activo. En nuestro estudio, todos los pacientes a los que se les detectó vaso visible, o coágulo adherido a la úlcera, el sangrado se detuvo luego de recibir tratamiento con omeprazol o ranitidina, y sólo un pequeño porcentaje de pacientes tuvieron sangrado activo (chorro arterial o sangrado en mapa). También se observó que en la mayoría de los pacientes que presentaron recidiva del sangrado eran portadores de úlcera duodenal a diferencia de los que presentaron úlcera gástrica.

En todo paciente que acude a emergencia por un sangrado gastrointestinal, se debe determinar su estado hemodinámico, la magnitud del sangrado y las condiciones médicas adyacentes que puedan complicar el pronóstico. Asímismo, debe lograrse la estabilidad hemodinámica y luego identificar la causa de la hemorragia para aplicar la terapéutica requerida. Es necesario monitorizar la diuresis, las funciones vitales y la hemoglobina hematócrito del paciente. La presencia de taquicardia y de hipotensión, requieren la administración inmediata de suero salino por vía IV y una eventual transfusión sanguínea si el sangrado no es controlado (28, 30)Cuando el paciente está estable se procede a identificar la causa del sangrado, para lo cual el examen de elección es la endoscopía, ya que nos va a permitir observar directamente el motivo y el lugar de origen del sangrado. En pacientes adultos la causa más frecuente son las úlceras gastroduodenales, seguida de la gastritis hemorrágica y finalmente de las várices esofágicas (34). En el caso de la primera, es importante evaluarla según la clasificación de Forrest, para determinar la terapéutica específica, y en los pacientes que presentan sangrado activo se procede en el mismo acto a la inyectoterapia (58,59); luego se continua con antagonistas de los receptores H2 o inhibidores de la bomba de protones (35,42).En la actualidad es bajo el número de pacientes (1,3% de úlcera gástrica y 1,9% de úlcera duodenal) que llegan al tratamiento quirúrgico, debido a que existen alternativas terapéuticas médicas como los bloqueadores H2 y los inhibidores de bomba de protones. El control del pH gástrico que logran estas drogas, jugaría un rol importante en el control del sangrado gastroduodenal. Los bloqueadores H2 pueden inhibir la secreción gástrica estimulada por la histamina, la gastrina y en menor grado por los antagonistas muscarínicos, (26, 27); han sido ampliamente usados en los pacientes con hemorragia digestiva alta; sin embargo, un análisis de los estudios publicados sobre estas drogas, mostró tendencias hacia reducciones en la tasa de resangrado sin llegar a detenerla, por lo cual se llegó a la conclusión que la información no fue suficiente como para establecer la utilidad de dichos agentes farmacológicos (37,38,41). La investigación centró entonces su atención en el omeprazol, el más potente inhibidor de la secreción de ácido clorhídrico, debido a que puede reducir más de un 90% su secreción diaria (13, 43).La farmacoterapia de la úlcera péptica sangrante esta dirigida a mejorar y proteger el foco del sangrado manteniendo el pH gástrico por encima del rango proteolítico de la pepsina. Situación que debe lograrse con el uso adecuado de inhibidores de secreción ácida como los inhibidores de bomba de protones o con antagonistas H2. Artal et al (61) evaluaron la actividad antisecretoria de omeprazol IV (bolo 40 mg cada 8 a 12 horas, o infusión continua 3,3 mg/h) vs. ranitidina IV (bolo 50 mg cada 4 horas, o infusión de 12,5 mg/h) en pacientes con ulcera duodenal sangrante, y encontraron que todos los regímenes de omeprazol IV fueron superiores a la ranitidina para incrementar el pH durante 24 horas, así como para mantener un pH intragástrico por encima del rango proteolítico para la pepsina en tales pacientes. El omeprazol es considerado la norma de oro en el tratamiento a corto plazo de la úlcera péptica. Entre la clase de antagonistas-H2 , no hay ninguna diferencia clínica en eficacia entre los varios agentes., pero en cuanto a capacidad del control del ácido gástrico, los inhibidores de bomba de protones son mejores (62) El omeprazol ha sido superior a la cimetidina y a la ranitidina en el tratamiento de la úlcera duodenal y la esofagitis, respecto al tiempo de curación y alivio del dolor. De otro lado, el omeprazol también se considera de primera línea para tratar el sindrome de Zollinger-Ellison, incluso los casos resistentes a los antagonistas H2 , además, el omeprazol parece ofrecer una valiosa alternativa médica a la cirugía total o la gastrectomía parcial (63). En un metanálisis (60) se demostró que en pacientes con úlcera duodenal y gástrica, la mayoría fueron aliviados de los síntomas o curados después del tratamiento con omeprazol 20 mg 1 vez/día, en comparación con los que fueron aliviados después del tratamiento con ranitidina 150 mg, 2 veces/día o 300 mg por la noche. Las ventajas terapéuticas del omeprazol sobre la ranitidina después de 2 semanas de tratamiento fue más alta en un 15.2% en la úlcera duodenal y la eficacia en la úlcera gástrica fue de 9.9% a las 4 semanas.

La conclusión de este metanálisis es que, en el tratamiento agudo de pacientes con úlcera duodenal y úlcera gástrica, la dosis recomendada de omeprazol resuelve con mayor rapidez y efectividad los síntomas y acelera el proceso de cicatrización con respecto a los antagonistas de los receptores H2. La eficacia del omeprazol oral, en el tratamiento de la UP, ha sido plenamente demostrada en numerosos ensayos clínicos; sin embargo, a menudo se encuentra dificultad para ser administrado en pacientes con intolerancia oral, hematemesis, shock o con trastornos de conciencia, de ahí que comparado a placebo, o con un antagonista H2, ha sido ensayado por vía endovenosa en pacientes con severa HDA, o con UP aguda, en pacientes con intolerancia oral o con serio compromiso hemodinámico.En nuestro trabajo, el omeprazol fue más efectivo en el tratamiento de úlcera péptica sangrante, encontrándose recidiva del sangrado en un 4% en comparación con los pacientes que recibieron ranitidina, de los cuales un 23% continuó sangrando. En forma similar, otros estudios también han comprobado la mayor eficacia del omeprazol frente a la ranitidina u otro antagonista H2. Un grupo de 20 pacientes con HDA recibieron ranitidina IV 50 mg de inicio, seguido de una infusión de 400 mg/día. Sólo en tres (15%) cesó el sangrado. Los 17 pacientes restantes recibieron omeprazol 80 mg IV, seguido de 40 mg IV cada 12 horas, por 5 días, y se logró el control del sangrado en 13 de ellos (76%), los demás requirieron escleroterapia o cirugía. Otro grupo de 19 pacientes con HDA recibió omeprazol a la misma dosis y se obtuvo control del sangrado en 16 de ellos (84%). Por tanto, el omeprazol fue tan eficaz como droga inicial, así como en aquellos que no respondieron a la ranitidina (64).En un estudio paralelo, placebo-controlado, realizado en 1147 pacientes con HDA aguda, (65) se administró omeprazol 80 mg IV, al inicio, seguido de 40 mg IV cada 8 horas por tres dosis y luego 40 mg VO cada 12 horas. El análisis de los resultados demostró, según control endoscópico, que el grupo tratado con omeprazol tuvo un superior control del sangrado gastrointestinal (p <>

Sin embargo, Mohamed et al (68), no encontraron diferencias en cuanto a número de transfusiones, resangrado y necesidad de cirugía, en pacientes con HDA por várices esofágicas sangrantes que recibieron omeprazol (n = 74) 40 mg IV dos veces al día, o ranitidina (n = 119) 50 mg IV tres veces al día. Este resultado sugiere que, probablemente, no sea el control de la secreción ácida lo más importante en la HDA por várices esofágicas, a diferencia de la UP. De otro lado, en un estudio comparativo, el omeprazol por vía intravenosa fue más eficaz que ranitidina/sucralfato, para controlar la gastritis hemorrágica y se sugirió que la terapia con omeprazol en pacientes con gastritis hemorrágica aguda severa, puede eliminar la necesidad de gastrectomía total (69). En conclusión, la relación entre mayor actividad antisecretoria del ácido gástrico y un mejor control del sangrado por UP, se demuestra con los resultados obtenidos por omeprazol sobre la ranitidina en los diferentes ensayos comparativos, así como en el presente estudio.

enfisema

¿QUÉ ES EL ENFISEMA?
El enfisema es un trastorno en el que las estructuras de los pulmones conocidas como alvéolos o sacos aéreos se inflan de manera excesiva. Esta inflación excesiva resulta en la destrucción de las paredes alveolares, lo que causa una disminución de la función respiratoria (la manera en que funcionan los pulmones) y, a menudo, falta de aire. Los síntomas precoces del enfisema incluyen falta de aire y tos.
CAUSAS DEL ENFISEMA
La investigación científica ha demostrado que los pulmones normales tienen un notable equilibrio entre dos clases de agentes químicos con efectos opuestos. El desequilibrio de esos agentes químicos causa una destrucción de las fibras elásticas que permiten la contracción y la expansión de los pulmones. Esto es lo que ocurre en el enfisema.
Este desequilibrio químico ocurre por diversos motivos. El fumar es responsable por el 82 por ciento de las muertes causadas por la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, incluyendo el enfisema.
Se estima que entre 50,000 y 100,000 estadounidenses actualmente vivos nacieron con una deficiencia de una proteína conocida como alfa-1 antitripsina (AAT) que puede conducir a un tipo de enfisema hereditario llamado enfisema relacionado con la Deficiencia de la Alfa-1 Antitripsina (Alfa-1).
¿CÓMO SE CONTRAE EL ENFISEMA?
El enfisema comienza con la destrucción de los sacos aéreos (alvéolos) en los pulmones, en los que el oxígeno del aire se intercambia por el dióxido de carbono en la sangre. Las paredes de los sacos aéreos son delgadas y frágiles. El daño a los sacos aéreos es irreversible y resulta en "agujeros" permanentes en los tejidos de la parte inferior de los pulmones.
A medida que los sacos aéreos se van destruyendo, los pulmones van perdiendo la capacidad de transferir oxígeno al torrente sanguíneo, causando falta de aire. Los pulmones también pierden su elasticidad. Al paciente le cuesta mucho trabajo exhalar.
El enfisema no ocurre de manera repentina, sino muy gradualmente. En general, el enfisema está precedido por años de exposición a la irritación del humo del cigarrillo.
Inicialmente, es posible que una persona vaya al médico porque ha comenzado a sentir que le falta el aire cuando está activa o hace ejercicio físico. A medida que la enfermedad progresa, una caminata corta puede ser suficiente para que al paciente le cueste respirar. Algunas personas tienen bronquitis crónica antes de tener enfisema.
TRATAMIENTO DEL ENFISEMA
Los médicos pueden ayudar a las personas con enfisema a vivir con mayor comodidad con su enfermedad. El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas y prevenir el empeoramiento de la enfermedad con un mínimo de efectos secundarios. El asesoramiento y el tratamiento del médico pueden incluir:
Dejar de fumar: el factor más importante para mantener los pulmones sanos.
Fármacos broncodilatadores (fármacos de venta bajo receta médica que relajan y abren los pasajes de aire en los pulmones): pueden ser recetados para tratar el enfisema si hay una tendencia hacia la contracción de las vías aéreas. Estos fármacos se pueden inhalar o tomar por boca.
Antibióticos: si tiene una infección bacteriana, como la neumonía neumocócica.
Ejercicios: incluyendo ejercicios de respiración para fortalecer los músculos que se emplean en la respiración como parte de un programa de rehabilitación pulmonar para mejorar el estado físico del resto del cuerpo.
Tratamiento con terapia de reemplazo/sustitutiva alfa-1 antitripsina (AAT): recomendado sólo si el paciente tiene enfisema relacionado con una deficiencia de la proteína AAT. Esta terapia no se recomienda para las personas que padecen de enfisema por fumar cigarrillos u otros factores ambientales.
Transplante de pulmón: Los informes recientes son promisorios.
La cirugía de reducción del pulmón es una nueva modificación de una intervención quirúrgica en la que se extirpan las partes más afectadas del pulmón, para permitir que el pulmón y los músculos respiratorios restantes funcionen mejor. Hasta ahora, los estudios son promisorios.
Por el momento, la experiencia es limitada.
INVESTIGACIÓN SOBRE EL ENFISEMA
Se sigue haciendo investigación para encontrar respuestas a muchas preguntas sobre el enfisema, especialmente sobre las mejores maneras de prevenir la enfermedad.
Los investigadores saben que dejar de fumar puede prevenir que ocurra el enfisema y retardar el progreso de la enfermedad. Otros controles ambientales también pueden ayudar a prevenir el enfisema.
Si una persona tiene enfisema, el médico intenta prevenir que la enfermedad empeore manteniendo al paciente sano y libre de infecciones. El paciente puede participar en este esfuerzo preventivo siguiendo las siguientes pautas generales para conservar la salud:
El enfisema es una enfermedad grave. Daña los pulmones y puede dañar el corazón. Vea a su médico al primer signo de síntomas.
NO FUME. La mayoría de los que contraen enfisema son fumadores. Si sigue fumando, su enfisema empeorará, especialmente si tiene una deficiencia del AAT, el tipo de enfisema hereditario. En el caso de las personas con Alfa-1 el fumar es el principal factor de riesgo para el desarrolla de enfisema a edades tan tempranas como los 30-40 años de edad y reduce significativamente la esperanza de vida unos 20 años. En los afectados de Alfa-1, la medida más importante para preservar la calidad de vida y la función pulmonar es dejar de fumar. Los portadores de genes deficientes severos que son fumadores también tienen un mayor riesgo que la población general de desarrollar enfisema.
Mantenga los hábitos generales de buena salud, que incluyen una buena nutrición, suficiente sueño y ejercicio físico para incrementar la energía y la resistencia a las infecciones.
Reduzca su exposición a la contaminación del aire, que puede empeorar los síntomas del enfisema. Preste atención a los informes sobre la calidad del aire, que son parte de los informes meteorológicos de la radio, la televisión o los diarios locales. En los días en que el nivel de ozono o sea, el nivel de contaminación no sea saludable, realice su actividad física por la mañana temprano o por la noche. Cuando los niveles de contaminación sean peligrosos, no salga a la calle y trate de permanecer lo más cómodo posible.
Consulte con su médico al principio de un resfrío o de una infección de las vías respiratorias, porque las infecciones pueden empeorar los síntomas del enfisema. Pregunte al profesional de la salud si se debe vacunar contra la gripe y la neumonía neumocócica.

Prevención del Cáncer de Pulmón

El brócoli podría ayudar a los ex-fumadores a prevenir el Cáncer de Pulmón según estudio

El brócoli y otros vegetales crucíferos como col, coliflor, col de Bruselas o repollo podrían ayudar a los fumadores a prevenir el cáncer de pulmón aunque sus efectos beneficiosos son superiores en los exfumadores, según un estudio del Instituto del Cáncer Roswell Park. Los investigadores han presentado su investigación en la conferencia anual de la Asociación Americana de Investigación del Cáncer que se celebra en Washington (Estados Unidos).Los investigadores explican que los efectos protectores de los vegetales crucíferos se han comprobado en numerosos estudios pero que este es el primero en mostrar un efecto protector sobre los fumadores en concreto en exfumadores.Li Tang, directora del estudio, señala que "el brócoli no es un fármaco terapéutico pero para los fumadores que creen que no pueden dejarlo ni hacen nada al respecto de los riesgos esto es positivo. Las personas que dejan de fumar se beneficiarán más de tomar vegetales crucíferos".Los investigadores realizaron un estudio con pacientes de cáncer de pulmón y controles según su estatus de fumadores. En el estudio se incluyeron los vegetales crucíferos más consumidos y en su forma cruda frente a la cocinada. También tuvieron en cuenta a través de cálculos estadísticos el tabaquismo su duración y la intensidad de éste.Así entre los fumadores sólo el consumo de vegetales crucíferos crudos se asociaba con la reducción del riesgo de cáncer de pulmón. Sin embargo no se descubrieron resultados en el consumo de vegetales en general ni frutas.Los investigadores dividieron sus descubrimientos según cuatro subtipos de cáncer de pulmón y descubrieron que la mayor reducción del riesgo se daba entre pacientes con carcinoma de células pequeñas o escamoso. Estos dos subtipos están más asociados con el tabaquismo más intenso.Según apunta Tang estos descubrimientos no son lo suficientemente fuertes para hacer aún una recomendación de salud pública. Sin embargo, la evidencia biológica es fuerte y apoya esta observación. Estos descubrimientos, junto con otros, indican que los vegetales crucíferos podrían jugar un papel importante en la prevención del cáncer entre las personas expuestas al tabaquismo.